您现在阅读的是
晚安文学www.wawx.net提供的《带着签到系统当医生》140-150(第16/25页)
耐药失败之后，患者就彻底陷入了无药可用的绝境，而且生存质量极差，中位生存期也极短。”
“其实相较于毒副作用极其剧烈的全身化疗，吉非替尼的口服给药方式，耐受性更好，患者的依从性也更高……根据我们手头所掌握的部分病例统计，确实有相当一部分患者，在用药后出现了病灶显著缩小、晚期重症症状明显缓解的客观表现。当然，也有不少人，出现了严重的不良反应，或者完全无效。”
“我们不建议贸然全面下市，但必须规范和收紧，且需要和患者进行充分、透明的沟通，审慎选择适用且经济宽泛的人群。”
等各方的数据和意见都汇报得差不多了，所有人的目光，都不约而同地汇聚到了坐在左侧首座，一直沉默不语的汪敏院士身上。
她推了推鼻梁上那副细框眼镜，作为九州分子肿瘤学基础科研的绝对学科带头人，她的发言，注定将是这场会议的重点：“根据整个各个渠道对吉非替尼作用的持续追踪与基础研究，我们目前可以做出一个初步但证据级别较高的推断：吉非替尼，是一款真实有效的分子靶向药物。只是，它的疗效，极大概率集中体现在那些EGFR基因存在特定敏感突变的患者身上，存在突变，则高度有效；无突变，则基本无效。”
她顿了顿，目光扫过全场，语气加重了几分，继续抛出那个足以颠覆现有认知的重磅数据：“据我们初步认为，亚裔、特别是东亚人群中，非小细胞肺癌患者的EGFR基因突变率，应该比欧美白人群体高数倍。所以我们推测这是在多期临床试验后，会得出截然不同甚至完全相反的结论原因。”
“所以，我们决不能简单地照搬FDA的结论……但也必须正视，当前整个九州能够独立开展Sanger科研级基因测序的机构，不足5家，没有商品化的临床检测试剂盒，在各个基层医院在技术上的现实局限很大……所以，虽然有基因理论的支撑，但严重缺乏能够真正在临床上落地，帮助医生筛选合适用药患者的检测工具。”
说到最后，她的语速不疾不徐：“因此，我们实验室经过慎重讨论，形成如下建议……”
“在当前基因检测技术尚不能大规模普及的过渡阶段，暂时以最易识别的临床特征，来粗略替代基因检测，去模拟和划分出最可能的基因获益人群。我们建议，将女性、无吸烟史、病理类型为肺腺癌、且已经对标准化疗耐药的患者，定为核心获益人群，并在严密监测下，维持其用药资格。对于重度吸烟的男性、鳞癌患者，以及所有尚未接受过任何规范治疗的初治患者，建议停止使用该药物。”
“我认为我们实验室将即刻启动九州人群EGFR突变大数据库的搭建工作，加速积累本土的真实数据。同时将集中力量，全力推进更具临床可行性的EGFR突变快速检测方法的研究，为未来精准诊疗体系在国内的全面落地，提前铺好路……”
话音落下，整个会场，瞬间炸开了锅。
汪敏院士其实在FDA的结论刚刚公布那天当晚，就临时组织过一次小范围的内部会议。
当时，她让各团队去收集和整合相关数据，态度还远没有今天这般坚定和清晰。
怎么短短两周过去，她好像已经有重大研究突破了？
但不管怎么样，这个结论的来源和推导过程，都必须经得起最严苛的追问。
不少长期关注肺癌靶向治疗的临床专家们，纷纷坐不住了，一个接一个地加入了和汪敏院士的激烈讨论。
“EGFR突变……这不是您之前一直强调的，还仅停留在实验室阶段的前沿推论吗？汪教授，是不是您这边，在这个靶向药的基础机制研究上，有了什么突破性的进展？如果这个假设真的成立，那这将是……”
“汪教授，请问您刚才提到的这个‘亚裔人群EGFR突变率可比白人高数倍的核心数据，最初的原始出处是哪里？另外关于女性不习惯与男性吸烟又是如何得出……如果是基于您团队尚未发表的前瞻性研究结论，我认为，这其中的统计学效力和偏倚控制……”
“汪教授，我们药理毒理组在之前试验观察中，明确观察到，这个药在特定剂量下，存在诱发致命性间质性肺炎的严重风险，这方面，您的实验室有没有更进一步的……”
面对这些如同连珠炮般、从各个刁钻角度抛来的问题，汪敏院士的神色始终平静如水，回答起来游刃有余。
这一场会议，其内容的含金量来说堪比一场的学术报告会。
徐云珂全程坐在汪敏院士旁边，没有做任何一次正式发言，也没有在任何议题上明确表态。
但这不妨碍她眼里时不时闪过一丝亮光。
深藏功与名。
毕竟汪敏分享的观点、实验数据中不乏是她“总结”出来的。
周日晚上电话沟通考较的时候，徐云珂还是很理智，并没多说任何越界的话。
但架不住……
她带着宁安安去肿瘤医院后。
记性很好的平纪之她们安慰……自然而然提及了亚裔人群，EGFR突变率，问做这个基因检查收费什么……
这三人是被人骗了，但是不能否认她们记性非常好啊……
好到徐云珂说的话，平纪之都原封不动能背诵下来。
这就导致汪敏在的时候……聊爆了。
作者有话说：
靶向、免疫治疗等相关内容参考部分是B站的科普，部分是《肺癌生物靶向治疗》周彩存、吴一龙。
第147章 共识
按照当前世界的发展, 医学界目前根本还没有形成任何相关的共识证据。
而徐云珂和她们其实说的话里有三个BUG，内容完全是徐云珂超前认知。
首先第一点，国际上目前没有任何权威共识能够证明, EGFR基因突变是靶向药吉非替尼真正起效的核心机制。
听起来是不是特别离谱？
药用机制还没发现，但是药物已经研究出来了。
但在2005年来看，就是是这样的。
吉非替尼, 当年虽然是针对EGFR这个靶点而特意设计研发的。
所以学术界绝大部分人理解的作用机制, 就是靶向药抑制EGFR信号通路, 从而抑制部分肿瘤细胞株的生长……
但实际上, 真正对吉非替尼产生显著应答的肺癌患者, 需要携带 EGFR 19 号外显子缺失, 或是 21 号外显子 L858R 激活突变这种对药物敏感的。
只有发生这类突变后, 蛋白空间构象改变，吉非替尼才可以高效阻断癌细胞的存活信号, 实现对肿瘤细胞的杀伤。
而对于那些携带普通野生型EGFR的肿瘤，吉非替尼几乎没有任何作用。
可这个机制只是众多理论假说中的一个。
其次, 关于药物人群差异的数据那都是绝密阶段。
FDA公布的那份权威实验结果, 里面根本没有给出任何有效的亚组分析结论。
英易康内部, 大量原始的一手实验报告，更是处于绝对保密的核心资料。
这里不得不提一下, 英易康这家研发吉非替尼的企业都还没理解机制，他们目前也只是模糊地察觉到，在试验的某几个亚组里，发现存在一组数据异常突出的患者, 但他们还没来得及，将这组人群潜在收益的原因分析出来。
甚至，他们内部正在激烈争论, 是否
-->>（本章未完，请点击下一页继续阅读）【请收藏晚安文学，努力为你分享更多好看的小说】